溶酶体破裂 休克时溶酶体的破裂

2017-05-10 - 落跑甜心

溶酶体含有多种水解酶,如组织蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等,但在未释放之前都处于无活性状态。一旦释放出来后,它们即转为活性状态而可溶解和消化细胞内、外的各种大分子物质,尤其是蛋白类物质。已证明,休克早期,肝、脾、肠等细胞即出现溶酶体肿大,颗粒丧失和酶释放增加;内毒素休克动物血液和淋巴中水解酶浓度增高医学`教育网搜集整理,且与休克严重程度呈正相关。

溶酶体破裂 休克时溶酶体的破裂
溶酶体破裂 休克时溶酶体的破裂

给动物注射溶酶体或溶酶体酶,可产生类似休克的各种病理生理改变。

休克时导致溶酶体破裂的主要原因是:①组织的缺血、缺氧、酸中毒以及内毒素对溶酶体膜的直接破坏;②氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用;③血浆补体被激活产生C5a,后者可剌激中性粒细胞释放溶酶体酶。释放的溶酶体酶又可通过多种途径参与休克的发生、发展和细胞的损害,例如:a.

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释放的组织蛋白酶使蛋白质水解,这不但可以破坏蛋白酶的活性,甚至还可使细胞自溶坏死,而且所产生的多肽类活性物质,还能加重微循环障碍;b.破坏生物膜的完性;c.

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直接损害血管内皮和血管平滑肌细胞,从而导致血液外渗、出血和血小板的粘附、聚集以及DIC形成;d.激活补体系统产生C5a,后者再进一步促使溶酶体酶的释放。现已证明,休克时使用溶酶体膜稳定药可防止或减轻溶酶体膜的破裂。

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